معلومة

ما مقدار الحمض النووي الذي يمتلكه البشر؟

ما مقدار الحمض النووي الذي يمتلكه البشر؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

يحتوي جسم الإنسان الطبيعي على ما يقرب من 3 مليارات زوج قاعدي. بالنظر إلى أن البشر لديهم 10 تريليونات خلية ، كيف يكون عدد أزواج قاعدة الحمض النووي أقل من عدد الخلايا؟ يمكن أن يحدث فقط إذا كانت معظم هذه الخلايا لا تحتوي على حمض نووي ، أو إذا أسأت فهم الموضوع؟

هل يمكنك إعطاء حساب لماذا يتجاوز عدد الخلايا عدد أزواج قواعد الحمض النووي بشكل كبير؟ أليس من المنطقي أن يكون عدد أزواج قواعد الحمض النووي أكثر من عدد الخلايا؟


أجب على السؤال

ما مقدار الحمض النووي الموجود في نواة الخلية؟

في البشر ، يوجد حوالي 6 مليارات زوج قاعدي في نواة كل خلية. لماذا 6 بلايين وليس 3؟ هناك 3 بلايين أزواج قاعدية لكل جينوم أحادي العدد (انظر ploidy) وبالتالي 6 بلايين أزواج قاعدية للجينوم بأكمله. قد يتضاعف هذا الرقم في الواقع خلال مراحل محددة من دورة الخلية. تحتوي كل خلية مفردة على نسخة من الجينوم بأكمله (مع استثناءات قليلة مثل خلايا الدم الحمراء على سبيل المثال).

لذا فإن العدد الإجمالي للأزواج القاعدية في 10 تريليون خلية فرد تقريبًا 6 دولارات أمريكية cdot 10 ^ 9 cdot 10 ^ {13} = 6 cdot 10 ^ {22} $ قاعده ازواج.

مزيد من المعلومات من أجل المتعة

كم من الحمض النووي في خلايانا خارج النوى

الآن ، يوجد في الخلايا DNA خارج النوى. في الحيوانات (بما في ذلك البشر) ، لدينا الحمض النووي في الميتوكوندريا أيضًا. يوجد ترتيب 104104 زوجًا أساسيًا لكل ميتوكوندريا (16.569 موقعًا دقيقًا) وهناك ترتيب 104104 ميتوكوندريا لكل خلية ، أي إجمالي 108108 زوجًا أساسيًا لكل خلية وهو ترتيب واحد فقط من حيث الحجم أقل من عدد القاعدة أزواج في النواة لكل خلية.

لذلك هناك زيادة $ 3 cdot 10 ^ 8 cdot 10 ^ {13} = 3 cdot 10 ^ {21} $ أزواج قاعدية في خلايا خارج النواة.

ما مقدار الحمض النووي في البكتيريا التي تعيش في جسم الإنسان؟

لاحظ أنه من خلال "في جسم الإنسان" ، أقوم أيضًا بتضمين "في القناة الهضمية" على الرغم من أن الجزء الداخلي من الأحشاء يعتبر عادةً خارج الجسم.

يوجد حوالي 100 تريليونات من البكتيريا في كل واحد منا (هذا الرقم تقريب غامض ؛ انظر ويكي> الكائنات الحية الدقيقة البشرية). نعم ، معظم الخلايا التي تعيش فينا ليست خلايانا بل خلايا بكتيرية!

يختلف الجينوم البكتيري على نطاق واسع ولكن كتقريب إجمالي ومهين تقريبًا ، دعنا نفكر في أن متوسط ​​الجينوم البكتيري من الميكروبيوم لدينا له حجم جينوم يبلغ $10^6$ أزواج قاعدية (لاحظ أن البكتيريا لا تحتوي على نوى أو ميتوكوندريا).

هذا يعني أنه في أجسامنا علينا أن نضيف إلى الأرقام المذكورة أعلاه 10 ^ 6 cdot 10 ^ {14} = 10 ^ {20} دولار الأزواج الأساسية (التي لا تمثل سوى جزء من مائة من $10^{22}$).

ما مقدار الحمض النووي في الفيروسات في أجسامنا؟

دعونا لا ننسى فيرومنا. لسوء الحظ ، لم أتمكن من العثور على تقديرات لعدد الفيروسات (وأشباه الفيروسات) في أجسامنا.

ما مقدار الحمض النووي خارج الخلايا والفيروسات في أجسامنا؟

بالطبع ، هناك الكثير من الحمض النووي في أجسامنا. يوجد حمض نووي في كل شيء نأكله وينتهي هذا الحمض النووي في مجرى الدم وفي خلايانا. فشلت في العثور على تقدير لمقدار الحمض النووي الذي يمثله ذلك.


المحتوى الفيروسي للجينوم البشري أكثر تنوعًا مما كنا نظن

أجزاء من الحمض النووي البشري من أصل فيروسي: تم إدخال العديد منها في المادة الوراثية البدائية لأسلافنا منذ عدة ملايين من السنين ورثتها الأجيال المتعاقبة منذ ذلك الحين. وبالتالي ، لا يُعتقد أنها تختلف كثيرًا في جينومات الإنسان الحديث. تعد الفيروسات القهقرية الذاتية البشرية (HERV) إلى حد بعيد أكثر التسلسلات المشتقة من الفيروسات شيوعًا في جينومنا. يُظهر بحث جديد نُشر في Mobile DNA آلية قدمت تباينًا بين الأفراد في محتوى HERV بين البشر أكثر مما كان متوقعًا في السابق.

هناك أجزاء من الحمض النووي البشري من أصل فيروسي: تم إدخال العديد منها في المادة الوراثية البدائية لأسلافنا منذ عدة ملايين من السنين ورثتها الأجيال المتعاقبة منذ ذلك الحين. تعد الفيروسات القهقرية الذاتية البشرية (HERV) إلى حد بعيد أكثر التسلسلات المشتقة من الفيروسات شيوعًا في جينومنا. تم استيعاب معظم متواليات HERV منذ فترة طويلة وبالتالي يتم مشاركتها من قبل جميع الأفراد في السكان البشريين ، ولكن ليس كلهم ​​وقد عُرف عدد قليل منهم في مجموعة فرعية فقط من الأفراد. من المعروف أن معظم عناصر HERV غير المثبتة هذه تنحدر من أحداث الإدراج الحديثة نسبيًا التي لا تزال تفصل بين البشر. لكن بحثًا جديدًا نُشر مؤخرًا في الحمض النووي المحمول يُظهر أن آلية أخرى قد أدخلت تباينًا بين الأفراد في محتوى HERV بين البشر أكثر مما تم تقديره سابقًا. كيف يمكن أن يكون هذا؟

أولاً ، من المهم التفكير في السمات الهيكلية لـ HERVs. لكي يتم دمجها في الكروموسوم المضيف ، يجب أن تكون هذه التسلسلات عناصر كاملة الطول تسمى طليعة الفيروسات. يتم تنظيم كل فيروس حول نواة مركزية تحتوي على جينات الترميز الفيروسي المحصورة بين متواليات طويلة غير مشفرة تتكرر على كل طرف تسمى التكرارات الطرفية الطويلة (LTRs) (انظر الشكل 1). بعد التكامل ، يتم الجمع بين علامتي LTRs المتماثلتين في وقت الإدراج لتشكيل ما يشار إليه باسم LTR المنفرد. تزيل عملية إعادة التركيب الجينات الفيروسية الداخلية إلى جانب واحد من اثنين من LTRs ، تاركة وراءها LTR واحدًا. تم تقدير سابقًا أن 90٪ من جميع HERVs في الجينوم البشري هي LTRs منفردة ، و 10٪ فقط تبقى في شكلها الأولي. ولكن ماذا لو كانت بعض هذه العناصر التجريبية لا تزال تمر بمرحلة انتقالية لتصبح LTRs منفردة؟ أنشأ الباحثون في جامعة يوتا وجامعة كورنيل للتحقيق في هذا السؤال وتقييم إلى أي مدى يمكن أن تؤدي عملية إعادة تركيب LTR إلى تباين HERV بين البشر.

طور الدكتور جيني توماس نهجًا حسابيًا جديدًا من شأنه أن يسمح لهم بفحص كمية كبيرة من تسلسلات الحمض النووي من مجموعات بشرية متنوعة للعثور على ما يُفترض أنه سيكون أحداثًا نادرة لإعادة تركيب LTR. نظرًا للكم الهائل من تسلسل HERV في الجينوم البشري ، كانت المهمة أقرب إلى العثور على إبر في كومة قش. تم البحث عن مجموعة بيانات متاحة للجمهور ، بدعم من مؤسسة Simons ، لتسلسلات الجينوم الكاملة التي تمثل 130 مجموعة جينية مختلفة عن متغيرات من ثلاث عائلات مختلفة من الفيروسات القهقرية: HERV-K (HML2) و HERV-W و HERV-H. سمح خط الأنابيب الذي طورته للدكتور توماس باستعادة معظم متغيرات HERV التي تم فهرستها مسبقًا واكتشاف المزيد (الشكل 2). ربما ليس من المستغرب أن تكون معظم المتغيرات المكتشفة حديثًا نادرة على ما يبدو ، حيث تم العثور عليها في فرد واحد أو عدد قليل من الأفراد. لكنها كانت أيضًا غير متوقعة نظرًا لأن العديد من HERVs قد تم إدخالها منذ فترة طويلة في الحمض النووي لأسلافنا وبعضها تمت مشاركته مع أقاربنا من القردة العليا ، وبالتالي يعتقد أنها ثابتة في البشر. ومع ذلك ، تمكنت الدكتورة توماس من التأكيد تجريبيًا على أن العديد من هذه المتغيرات تفصل بين البشر ، وبالتالي التحقق من كفاءة نهجها الحسابي.


ستخبرك خريطة السكان هذه إذا كان لديك الحمض النووي للدينيسوفان القديم أو النياندرتال في الجينوم الخاص بك

قد يكون البشر القدامى الذين تزاوجوا مع نوع قريب الصلة ولكن منقرض الآن يسمى Denisovans قد لوثوا مجموعة الجينات الخاصة بهم بصفات وراثية معينة مسؤولة عن عقم الذكور. وفقًا لدراسة جديدة نُشرت في مجلة Current Biology ، من المحتمل أن تكون نفس العيوب قد تم اكتشافها أيضًا نتيجة تزاوج البشر مع إنسان نياندرتال ، على الرغم من أن الباحثين اكتشفوا أن بعض المجموعات البشرية الحديثة ترث في الواقع المزيد من الحمض النووي من إنسان دينيسوفان أكثر من إنسان نياندرتال.

كإنسان ، ينتمي دينيسوفان إلى نفس عائلة وطي العاقل، حيث ينحدر كلا النوعين من سلف مشترك. ينتمي إنسان نياندرتال أيضًا إلى هذه العائلة ، وبينما يمكن العثور على أثر وراثي لتزاوجهم مع البشر في غالبية الناس الذين يعيشون اليوم ، كان يُعتقد أن أسلاف دينيسوفان أقل بروزًا في البشر المعاصرين.

ومع ذلك ، من خلال تحليل الجينوم الكامل لـ 257 فردًا من 120 مجموعة غير أفريقية ، اكتشف الباحثون أن بعض البشر الحاليين يستمدون بالفعل نسبة أعلى من أسلافهم من إنسان الدينيسوفان مقارنة بالنياندرتال. هذا ينطبق بشكل خاص على مجموعات معينة تعيش في أوقيانوسيا ، حيث تمثل أجزاء من الحمض النووي للدينيسوفان 5 في المائة من التكوين الجيني للأفراد المعاصرين ، بينما تشكل جينات الإنسان البدائي 2 في المائة فقط من هذا.

من المعتقد عمومًا أن إدخال كلا النوعين من الجينات القديمة في مجموعة الجينات البشرية كان له تأثير ضار على فرص البقاء على قيد الحياة ، مما أدى إلى تضاؤل ​​هذا الأصل بشكل متزايد بمرور الوقت نتيجة للانتقاء الطبيعي. لذلك ، فإن حقيقة أن مثل هذه النسب العالية من المواد الوراثية للدينيسوفان لا تزال قائمة دفعت الباحثين إلى استنتاج أنه لا بد من إدخالها إلى الجينوم البشري في وقت متأخر جدًا عن الحمض النووي لإنسان نياندرتال. بناءً على ذلك ، حسبوا أن البشر ربما تزاوجوا مع إنسان دينيسوفان حوالي 100 جيل بعد أن فعلوا ذلك مع إنسان نياندرتال.

تُظهر الخريطة نسبة الجينوم الموروث من إنسان دينيسوفان في مجموعات سكانية عالمية مختلفة. يشير اللون الأحمر إلى أعلى نسبة من أصل دينيسوفان. سانكارارامان وآخرون / علم الأحياء الحالي 2016

تعتبر بعض الأليلات & # x2013 أو المتغيرات الجينية & # x2013 المشتقة من Denisovans مسؤولة جزئيًا على الأقل عن بعض السمات البشرية الحديثة. على سبيل المثال ، يُعتقد أن مواطني بابوا غينيا الجديدة قد ورثوا جينات معينة تساهم في تعزيز حاسة الشم ، بينما قد تساهم جينات دينيسوفان الأخرى في التكيفات على ارتفاعات عالية عند التبتيين المعاصرين.

ومع ذلك ، قد يكون التكاثر مع إنسان الدينيسوفان قد أدى أيضًا إلى زيادة العقم عند الذكور. لتحديد ذلك ، بحث الباحثون عن جينات دينيسوفان التي يتم التعبير عنها في الغالب على كروموسوم X ، ووجدوا أن هذه الجينات تميل إلى أن تكون مخففة في البشر المعاصرين أكثر من جينات دينيسوفان التي تحدث في كروموسومات أخرى.

تم العثور على أنواع هجينة أخرى تحمل جينات عقم الذكور على كروموسوم X ، ويشير استنفاد جينات دينيسوفان إلى أنها ربما أنتجت أيضًا هذا النمط الظاهري وبالتالي لم يتم نقلها بنجاح مثل الجينات القديمة الأخرى.

يبدو أن هذه النظرية قد تم تأكيدها من خلال حقيقة أن جينات دينيسوفان التي يتم التعبير عنها بشكل رئيسي في الخصيتين قد تم التخلص منها تدريجيًا إلى حد أكبر بكثير من تلك المعبر عنها في مكان آخر على الجينوم. استنفاد الجينات المعبر عنها في الخصيتين هو سمة أخرى معروفة لعقم الذكور الهجين.

بناءً على هذه النتائج ، أوضح المؤلف المشارك في الدراسة David Reich & # xA0 أن & # x201C الذكور الذين صادفوا حمل الحمض النووي للدينيسوفان أو الإنسان البدائي في هذه الأقسام لم يكونوا ناجحين من حيث إنتاج النسل مثل الآخرين ، وبسبب ذلك تمت إزالة هذه الأقسام في ذلك أول حفنة من الأجيال بعد حدوث الخليط. & # x201D

وبالتالي ، تم التخلص التدريجي من هذه الصفات الجينية إلى حد أنه لا يُعتقد أنها تسبب عقم الذكور في البشر المعاصرين ، حتى في المجتمعات ذات النسب العالية من أسلاف الدينيسوفان.


درس علماء هارفارد الحمض النووي للأشخاص البيض ، ووجدوا شيئًا مفاجئًا حقًا

كما اتضح ، فإن العديد من الأشخاص البيض قد لا يكونوا كذلك & quot؛ أبيض & quot؛ بعد كل شيء.

في الواقع ، الملايين من الأمريكيين الذين يعتبرون أنفسهم بيض لديهم جذور مختلطة الأعراق. تقدم دراسة المزيد من الأدلة على أن العرق ليس أكثر من بناء اجتماعي.

أسلافنا & quothidden & quot الأفريقية. قام علماء الوراثة السكانية من المؤسسات بما في ذلك جامعة هارفارد بتحليل الحمض النووي لآلاف الأمريكيين الذين وصفوا أنفسهم بأنهم جزء من مجموعة عرقية واحدة. كشفت النتائج ، التي نُشرت في المجلة الأمريكية لعلم الوراثة البشرية ، أن ما يقرب من 4٪ من المشاركين الذين يتعرفون على أنهم من البيض لديهم & quot؛ أصول أفريقية & quot؛.

على مدى جيل ، كان المؤرخون يكتبون كتبًا عن كيفية تكوين العرق ثقافيًا ، كما قال كلاوديو ساونت ، مؤرخ جامعة جورجيا ، في تعليق على الدراسة. تستخدم هذه المقالة أداة أخرى ، تحليل الحمض النووي ، للحصول على نفس السؤال. & quot

الدراسة: قدم الآلاف من عملاء شركة 23andMe للتنميط الجيني عينات لعاب لتحليل الحمض النووي وأجابوا على استبيانات حول هوياتهم العرقية والإثنية. سأل أحد الاستبيان المشاركين عن أصول الأجداد الجغرافية بينما سأل آخر عن الانتماء العرقي. تم تضمين العملاء الذين قالوا إنهم تعرفوا على مجموعة عرقية أو إثنية واحدة فقط.

شملت الدراسة 150 ألف مشارك من البيض وعدة آلاف من الأمريكيين اللاتينيين والأفارقة. جاءوا مجتمعين من 48 ولاية. استخدم الباحثون عينات الحمض النووي للمشاركين لتقديم ملفاتهم الجينية وقارنوا النتائج بأسلافهم المبلغ عنها ذاتيًا.

هناك ارتباط بين الهوية العرقية والجغرافيا. تباين تواتر المشاركين البيض الذين حددوا أنفسهم من أصل أفريقي بشكل كبير حسب المنطقة. ويبدو أن أنماط النسب تعكس التحولات السكانية الرئيسية المرتبطة بالأحداث التاريخية في التاريخ الأمريكي.

على سبيل المثال ، وجد الباحثون أن الأشخاص البيض من أصل أفريقي بمعدلات أعلى بكثير في الولايات الجنوبية. ما يصل إلى 12 ٪ من الأمريكيين الأوروبيين الذين وصفوا أنفسهم بأنفسهم من ساوث كارولينا ولويزيانا لديهم أصول أفريقية. وفي أجزاء أخرى من الجنوب ، كان حوالي 1 من 10. قدر الباحثون أن هذا الاختلاط بين الأعراق ، والذي يسميه علماء الوراثة & quotadmixture ، & quot ؛ بدأ منذ حوالي ستة أجيال (حوالي 180 عامًا) - قبل هجرة الأمريكيين الأفارقة إلى الولايات الشمالية.

كشفت الدراسة أن أوكلاهوما لديها أعلى نسبة من الأمريكيين الأفارقة الذين تم تحديدهم بأنفسهم مع جينات الأمريكيين الأصليين. تصادف أن أوكلاهوما هي المكان الذي عبر فيه الأمريكيون الأصليون والأمريكيون من أصل أفريقي لأول مرة ، إذا جاز التعبير ، عندما سار الأمريكيون الأصليون على درب الدموع في ثلاثينيات القرن التاسع عشر بعد إجبارهم على الخروج من الجنوب.

كيف يصف الناس أنفسهم ، على ما يبدو ، لا علاقة له بالتركيب الجيني بقدر ما يتعلق بتأثير الأعراف الاجتماعية.

قال سونت: `` يزعم العديد من الأمريكيين أن أسلافهم ليس لديهم أو لا يزعمون أنهم لديهم أصول ، & quot. & quot في ولايتي جورجيا ، على سبيل المثال ، حيث أقوم بتدريس تاريخ الأمريكيين الأصليين ، يخبرني العديد من الطلاب أنهم من أصل شيروكي ، لكن في الواقع ، ينحدر البيض من جورجيا من أصول أصلية أقل من البيض من أي ولاية أخرى تقريبًا. & quot

الدراسة لا تخلو من الجدل: تعرضت شركات التنميط الجيني الشخصية مثل 23andMe لانتقاء الجينات التي تحللها (ملايين من المليارات) من أجل ملفات تعريف الحمض النووي للمشاركين. ولكن ، رموز 23andMe للجينات الراسخة جدًا في تتبع الأصول ، وفقًا لممثل الشركة.

وعلى الرغم من وجود تحيز محتمل في دراسة عملاء 23andMe فقط ، قال كل من مؤلفي الدراسة وخبراء آخرين في هذا المجال إنه سيكون من الصعب على مؤسسة بحثية واحدة ، أو حتى وكالة حكومية ، إجراء دراسة بهذا الحجم والتعقيد.

"لقد احتجنا إلى العديد والعديد من الأشخاص ،" قال مؤلف الدراسة الرئيسية Kasia Bryc ، "لم يكن ذلك ممكنًا منذ وقت قصير. 23andMe كان المصدر الأول الذي يمكن أن يقدم هذا النوع من البيانات. & quot

بشكل عام ، وربما الأهم من ذلك ، تتحدث النتائج عن العلاقة الشائكة بين علم الأحياء والهوية.

وقال سونت إن الأفراد الذين يعرّفون أنفسهم بأنهم من البيض سيستجيبون بطرق متنوعة للاختبارات الجينية التي تظهر أن لديهم أصول أفريقية حديثة. & quot؛ سيتبنى البعض النتائج ، والبعض الآخر سينكرها ، حتى في مواجهة الأدلة. الإصرار على النقاء العرقي هو جزء من تقليد أمريكي طويل. حتى قبل تحليل الحمض النووي ، كانت العائلات تتبرأ من أقاربها الذين يعرفون أنهم من أقاربهم. هذا التقليد آخذ في التضاؤل ​​، لكنه ، للأسف ، بعيد كل البعد عن الانقراض


حقيقة تشابه الحمض النووي والجينوم

دعنا نراجع بعض الأساسيات للحصول على صورة أكثر دقة للجينومات. يتم حزم الحمض النووي للإنسان والنبات والحيوان في حزم منفصلة تسمى الكروموسومات. تحتوي كل واحدة على ملايين من قواعد الحمض النووي الأربعة المختلفة (T ، A ، C ، G) ، مكدسة مثل الدرجات على سلم. يشكل ترتيبهم المحدد مجموعة معقدة من التعليمات تسمى "الشفرة الجينية". البشر لديهم نسختان من كل كروموسوم: مجموعة واحدة من 23 من الأم ومجموعة واحدة من 23 من الأب. تحتوي كل مجموعة كروموسوم على أكثر من 3 مليارات زوج أساسي. المعلومات التي يقومون بتشفيرها تبني كائنات حية كاملة من خلايا بويضة واحدة وتحافظ على كل مخلوق طوال حياته. تحتوي الكروموسومات لدينا البالغ عددها 46 على ما مجموعه 6 مليارات قاعدة من قواعد الحمض النووي. تحتوي كل خلية في أجسامنا تقريبًا على كل منهم. عندما يتحدث العلماء عن جينوم كائن ما ، فإنهم يشيرون إلى مجموعة واحدة من الكروموسومات. وبالتالي ، فإن الجينوم المرجعي في البشر هو مجموع مجموعة كاملة واحدة من 23 كروموسومًا.

نُشرت "المسودة الأولية" لتسلسل الحمض النووي في الجينوم البشري في عام 2001. في عام 2004 ، نشر العلماء نسخة أكثر اكتمالاً ، ولكن لا تزال هناك أجزاء صغيرة لا تزال بحاجة إلى التسلسل ، لذلك استمر الباحثون في تحديث الجينوم البشري كتقنيات تسلسل الحمض النووي تحسنت وتم الحصول على المزيد من البيانات. يعد الجينوم البشري الآن واحدًا من أكثر سلاسل الجينوم المعروفة اكتمالًا - ويرجع ذلك في الغالب إلى إنفاق المزيد من أموال البحث عليه مقارنةً بأشكال الحياة الأخرى.

لتنظيم 3 مليارات قاعدة ، يستخدم الباحثون تسلسل الحمض النووي الفريد كعلامات مرجعية. ثم يحددون مكان وجود هذه التسلسلات القصيرة على كل كروموسوم. لقد افترضوا أن مقارنة التسلسلات بين المخلوقات ذات الصلة من شأنه أن يساعد في تحديد موقعهم. اختار العلماء في البداية الشمبانزي كأقرب مخلوق للبشر لأنهم عرفوا أن بروتيناتها وشظايا الحمض النووي لديها خصائص كيميائية حيوية متشابهة. [xvi] ومع ذلك ، اختار بعض الباحثين الفضوليين الغوريلا وإنسان الغاب للمقارنة. قدمت ورقة بحثية حديثة الادعاء بأن الحمض النووي لإنسان الغاب يشبه الحمض النووي للبشر في التركيب والمظهر أكثر من الشمبانزي ، وبالتالي يجب اعتبار إنسان الغاب أقرب أسلافنا. يتجاهل علماء التطور هذا للحفاظ على الإجماع على أن الشمبانزي هو الأقرب إلى البشر على الشجرة التطورية الافتراضية. لهذا السبب ، تفترض معظم الدراسات الجينية هذه العلاقة قبل أن تبدأ حتى في تحليل الحمض النووي.

في الأيام الأولى لتسلسل الحمض النووي ، في سبعينيات القرن الماضي ، كان بإمكان العلماء فقط تسلسل أجزاء قصيرة جدًا من الحمض النووي. لهذا السبب ، ركزوا على أجزاء الحمض النووي التي كانوا يعرفون أنها ستكون متشابهة للغاية بين الحيوانات ، مثل بروتينات غلوبين الدم والحمض النووي الميتوكوندريا (الحمض النووي الموروث من الأم). لقد اختاروا مناطق متشابهة للمقارنة ، لأنه لا يمكنك استخلاص أي مقارنات ذات مغزى بين تسلسلين من الحمض النووي الموجودين في تسلسل واحد فقط وليس الآخر. اكتشف الباحثون أن العديد من الامتدادات القصيرة للتسلسلات الجينية للحمض النووي التي ترمز للبروتينات الشائعة لم تكن متشابهة للغاية في العديد من أنواع الحيوانات فحسب ، بل كانت متطابقة تقريبًا بين كائنات معينة بما في ذلك البشر والقردة. [xvii]

يساعدنا الفهم الأساسي لما يستلزمه تسلسل الحمض النووي فعليًا في فهم دقة الجينوم البشري والشمبانزي. في حين أن تقنيات تسلسل الحمض النووي الأساسية لم تتغير كثيرًا منذ أن تم تطويرها ، فإن استخدام الروبوتات الصغيرة والأتمتة الآن يمكن الباحثين من تسلسل كميات هائلة من شظايا الحمض النووي الصغيرة. الحمض النووي للكائن بأكمله طويل جدًا بحيث لا يمكن تسلسله دفعة واحدة ، وبالتالي فهي تتسلسل ملايين القطع ، كل مئات القواعد طويلة. يستخدم العمال بعد ذلك أجهزة الكمبيوتر لتجميع القطع الفردية الصغيرة رقميًا إلى أجزاء أكبر استنادًا إلى أقسام متداخلة. [xviii] مناطق الحمض النووي التي تحتوي على مئات من التتابعات المتكررة ، لهذا السبب ، من الصعب جدًا إعادة بنائها ، ومع ذلك فنحن نعلم الآن أنها مهمة بالنسبة وظيفة الخلية.


يزعم العلماء أن أقل من 10٪ من الحمض النووي البشري له دور وظيفي

في دراسة أكسفورد ، يكون الحمض النووي "وظيفيًا" إذا كان يؤثر على لياقتنا الإنجابية. يقول علماء آخرون إن معظم الـ 92٪ المتبقية لا تزال نشطة بطريقة ما في الجسم. تصوير: شونيو فان / جيتي إيماجيس

في دراسة أكسفورد ، يكون الحمض النووي "وظيفيًا" إذا كان يؤثر على لياقتنا الإنجابية. يقول علماء آخرون إن معظم الـ 92٪ المتبقية لا تزال نشطة بطريقة ما في الجسم. تصوير: شونيو فان / جيتي إيماجيس

يزعم باحثو أكسفورد أن أكثر من 90٪ من الحمض النووي البشري لا يفعل شيئًا مفيدًا للغاية ، وقد لا تكون الامتدادات الكبيرة أكثر من مجرد عبء بيولوجي تراكم على مدى سنوات من التطور.

توصل العلماء إلى الشكل بعد مقارنة الجينوم البشري بالتركيب الجيني للثدييات الأخرى ، بدءًا من الكلاب والفئران إلى وحيد القرن والخيول.

بحث الباحثون عن أجزاء من الحمض النووي التي شاركها البشر مع الحيوانات الأخرى ، والتي انفصلت عن سلالتنا في نقاط مختلفة من التاريخ. عندما يتم مشاركة الحمض النووي وحفظه عبر الأنواع ، فإنه يشير إلى أنه يقوم بشيء ذي قيمة.

قال غيرتون لونتر ، أحد كبار العلماء في الفريق ، إنه بناءً على المقارنات ، كان 8.2٪ من الحمض النووي البشري "وظيفيًا" ، مما يعني أنه لعب دورًا مهمًا بدرجة كافية ليتم الحفاظ عليه من خلال التطور.

قال لونتر لصحيفة الغارديان: "من الناحية العلمية ، ليس لدينا دليل على أن 92٪ من جينومنا يساهم في بيولوجيتنا على الإطلاق".

لقد عرف الباحثون لبعض الوقت أن 1٪ فقط من الحمض النووي البشري موجود في الجينات التي تُستخدم في صنع بروتينات مهمة للحفاظ على الخلايا - والأجسام - حية وصحية. تشير الدراسة الأخيرة ، التي نُشرت في مجلة Plos Genetics ، إلى أن 7٪ أخرى من الحمض النووي البشري لها نفس القدر من الأهمية ، حيث تنظم مكان وتوقيت وكيفية التعبير عن الجينات.

ولكن إذا كان الكثير من حمضنا النووي عديم القيمة ، فلماذا لا نزال نحمله؟ قال لونتر: "ليس صحيحًا أن الطبيعة شحيحة من حيث الحاجة إلى جينوم صغير. للقمح جينوم أكبر بكثير منا". "لم يتم تصميمنا. لقد تطورنا وهذه عملية فوضوية. هذا الحمض النووي الآخر هو في الحقيقة مجرد حشو. إنه ليس قمامة. قد يكون مفيدًا يومًا ما. لكنه ليس عبئًا."

بعض حمضنا النووي مخلفات من فيروسات قديمة أدخلت مادتها الجينية في حمضنا النووي - أو الحمض النووي لأسلافنا - وتحولت إلى أشلاء على مدى آلاف السنين من التطور. لا يزال لدى البعض القدرة على القفز في الجينوم الخاص بنا ، إضافة إلى الحشو كما يفعلون ذلك ، لكنهم مشلولون لدرجة أنهم لا يستطيعون الخروج.

على الرغم من أن 8.2٪ يبدو أن جزءًا صغيرًا من الحمض النووي يمكن تسميته وظيفيًا ، فإن معنى الكلمة محدد جدًا. في دراسة أكسفورد ، يكون الحمض النووي "وظيفيًا" إذا كان يؤثر على لياقتنا الإنجابية.

لكن علماء آخرين يأخذون نظرة أوسع لما يعنيه أن يكون الحمض النووي وظيفيًا. معظم الـ 92٪ الذين تقول مجموعة لونتر إنها غير فعالة الحمض النووي لا يزال نشطًا بطريقة ما في الجسم.

"العديد من عناصر [DNA] التي تلعب أدوارًا مهمة في الأمراض التي تصيب الإنسان لا يتم حفظها تطوريًا. بعض هذه العناصر لها وظائف خاصة بالإنسان ، وبعضها متورط في أمراض متأخرة الظهور مثل مرض الزهايمر ، والبعض الآخر تفتقده طرق الجينوميات المقارنة الحالية ،" قال مانوليس كيليس ، عالم الأحياء الحاسوبية في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا الذي لم يشارك في الدراسة. "لا يمكننا ببساطة تجاهل الـ 90٪ المتبقية من الجينوم الذي لم يتم حفظه تطوريًا."

وأضاف: "يمكن للتطور أن يخبرك ما إذا كان شيء ما مهمًا أم غير مهم ، لكنه لا يخبرك بما يفعله هذا الشيء بالفعل".


هل تحدد جيناتك حياتك كلها؟

عندما تقرأ قصصًا عن التوائم المتماثلة التي تم فصلها عند الولادة ، فإنهم يميلون إلى اتباع النموذج الذي حدده أكثرهم تميزًا جميعًا: "جيمي جيمز". تم فصل جيمس سبرينغر وجيمس لويس في عمر شهر واحد ، وتبنته عائلات مختلفة وتم لم شملهما في سن 39. عندما التقى بهما عالم النفس بجامعة مينيسوتا توماس بوشارد في عام 1979 ، وجد ، كما وصفها مقال في الواشنطن بوست ، أن كلاهما كان " تزوج وطلق امرأة اسمها ليندا وتزوج من بيتي. لقد شاركوا الاهتمامات في الرسم الميكانيكي والنجارة وكان موضوعهم المدرسي المفضل هو الرياضيات ، أقلها تفضيلاً ، الإملاء. لقد دخنا وشربوا نفس الكمية وأصيبوا بالصداع في نفس الوقت من اليوم ". كانت أوجه التشابه غريبة. يبدو أن قدرًا كبيرًا من هؤلاء قد كتب في جيناتهم.

تشير دراسات أخرى في مركز مينيسوتا الرائد عالميًا لأبحاث التوأم والأسرة إلى أن العديد من سماتنا موروثة بنسبة تزيد عن 50٪ ، بما في ذلك طاعة السلطة ، والتعرض للتوتر ، والبحث عن المخاطر. اقترح الباحثون أنه عندما يتعلق الأمر بقضايا مثل الدين والسياسة ، فإن خياراتنا تحددها جيناتنا أكثر مما نعتقد.

يجد الكثيرون هذا مزعجًا. تبدو فكرة أن القوى البيولوجية اللاواعية تدفع معتقداتنا وأفعالنا تشكل تهديدًا حقيقيًا لإرادتنا الحرة. نحب أن نعتقد أننا نقوم بالاختيارات على أساس مداولاتنا الواعية. لكن أليس كل هذا التفكير في الأشياء غير ذي صلة إذا كان قرارنا النهائي مكتوبًا بالفعل في شفرتنا الجينية؟ ألا ينهار صرح المسؤولية الشخصية بالكامل إذا قبلنا أن "جيناتي جعلتني أفعل ذلك"؟ لمعالجة هذه المخاوف ، نحتاج أولاً إلى إلقاء نظرة أكثر قربًا على ما تظهره تجارب التوائم المتطابقة حقًا.

درس البروفيسور تيم سبيكتور التوائم المتطابقة في كينجز كوليدج لندن لأكثر من 20 عامًا. منذ بداية بحثه في أوائل التسعينيات ، أصبح من الواضح لسبيكتور أن التوائم المتطابقة كانت دائمًا أكثر تشابهًا من الأخوة أو الأخوات أو التوائم غير المتطابقة. ومع ذلك ، في ذلك الوقت ، "كره علماء الاجتماع فكرة" أن الجينات كانت عاملاً مهمًا في تحديد هويتنا ، "لا سيما في تلك المجالات المثيرة للجدل إلى حد ما مثل معدل الذكاء والشخصية والمعتقدات". بصفته "واحدًا من العديد من العلماء الذين اعتبروا وجهة النظر الجينية للكون أمرًا مفروغًا منه" ، أراد سبيكتور "إثبات خطأهم ، وإثبات أنه لا يوجد شيء غير وراثي إلى حد ما". اليوم ، ينظر إلى هذا على أنه جزء من "طورته الوراثية المفرطة".

ربما يكون من المفهوم أن سبيكتور وقع في هوس الجينات. جاء إطلاق مشروع الجينوم البشري في عام 1990 ، والذي كان يهدف إلى تحديد التسلسل الكامل للحمض النووي البشري ، في بداية عقد يمثل ذروة التفاؤل حول مقدار ما يمكن أن تخبرنا به جيناتنا. استحوذ دانيال كوشلاند ، رئيس تحرير المجلة المرموقة "ساينس" ، على الحالة المزاجية عندما كتب: "الفوائد التي تعود على العلم من مشروع الجينوم واضحة. من المحتمل أن تكون الأمراض مثل الاكتئاب الهوسي ومرض ألزهايمر والفصام وأمراض القلب جميعها متعددة الجينات وأكثر صعوبة في الكشف عنها من التليف الكيسي. ومع ذلك ، فإن هذه الأمراض هي أصل العديد من المشاكل المجتمعية الحالية ". ستساعدنا الجينات في كشف أسرار جميع أنواع العلل ، من النفسية إلى الجسدية.

بعد عشر سنوات ، كان بيل كلينتون وتوني بلير من بين الضيوف الذين اجتمعوا "للاحتفال بالكشف عن المسودة الأولى لكتاب الحياة البشرية" ، كما قال فرانسيس كولينز ، مدير مشروع الجينوم البشري. قال مذيع الأخبار في ABC: "نحاول أن نكون حذرين في مثل هذه الأيام ، ولكن هذه الخريطة تمثل بداية حقبة من الاكتشاف التي ستؤثر على حياة كل إنسان ، مع ما يترتب على ذلك من آثار على العلم والتاريخ والأعمال والأخلاق والدين وبالطبع الطب ".

بحلول ذلك الوقت ، لم تعد الجينات مجرد مفتاح لفهم الصحة: ​​لقد أصبحت مفتاح الهيكل العظمي لفتح جميع أسرار الوجود البشري تقريبًا. بالنسبة إلى كل جانب من جوانب الحياة تقريبًا - الإجرام ، والإخلاص ، والإقناع السياسي ، والمعتقد الديني - قد يدعي شخص ما أنه يجد جينًا له. في عام 2005 في مقاطعة هول بجورجيا ، حاول ستيفن موبلي تجنب الإعدام من خلال الادعاء بأن قتله لمدير متجر بيتزا في Domino كان نتيجة طفرة في جين أوكسيديز أحادي الأمين (MAOA). ورفض القاضي الاستئناف قائلا إن القانون ليس جاهزا لقبول مثل هذه الأدلة. ومع ذلك ، فإن الفكرة الأساسية القائلة بأن الجين المنخفض MAOA هو سبب رئيسي للعنف أصبح مقبولًا على نطاق واسع ، ويطلق عليه الآن بشكل شائع "جين المحارب".

لكن في السنوات الأخيرة ، تضاءل الإيمان بالقوة التفسيرية للجينات. اليوم ، يعتقد القليل من العلماء أن هناك "جينًا" بسيطًا لأي شيء. جميع السمات أو السمات الموروثة تقريبًا هي نتاج تفاعلات معقدة لجينات عديدة. ومع ذلك ، فإن حقيقة عدم وجود محفز جيني واحد لم تقوض في حد ذاتها الادعاء بأن العديد من أعمق سمات الشخصية ، والتصرفات ، وحتى الآراء ، يتم تحديدها وراثيًا. (يتم تخفيف هذا القلق قليلاً فقط من خلال ما نتعلمه عن علم التخلق ، والذي يوضح عدد الصفات الموروثة التي يتم "تشغيلها" فقط في بيئات معينة. والسبب في أن هذا لا يزيل كل المخاوف هو أن معظم هذا التشغيل وإيقاف التشغيل يحدث في وقت مبكر جدًا من الحياة - سواء في الرحم أو في مرحلة الطفولة المبكرة.)

ومع ذلك ، فإن ما قد يقلل من قلقنا هو فهم ما تظهره الدراسات الجينية حقًا. المفهوم الرئيسي هنا هو التوريث. كثيرًا ما يقال لنا أن العديد من السمات قابلة للتوريث بدرجة كبيرة: فالسعادة ، على سبيل المثال ، يمكن توريثها بنسبة 50٪. تبدو هذه الأرقام عالية جدًا. لكنها لا تعني ما يبدو أنها تعني للعين غير المدربة إحصائيًا.

الخطأ الشائع الذي يرتكبه الناس هو افتراض أنه إذا كان التوحد ، على سبيل المثال ، 90٪ وراثي ، فإن 90٪ من المصابين بالتوحد قد حصلوا على هذه الحالة من آبائهم. لكن التوريث لا يتعلق "بالصدفة أو المخاطرة في توريثه" ، حسب قول سبيكتور. "إنه يعني ببساطة مقدار التباين داخل مجموعة سكانية معينة يرجع إلى الجينات. بشكل حاسم ، سيكون هذا مختلفًا وفقًا لبيئة هؤلاء السكان.

يوضح Spector ما يعنيه هذا بشيء مثل معدل الذكاء ، الذي يبلغ معدل توارثه 70٪. "إذا ذهبت إلى الولايات المتحدة ، بالقرب من جامعة هارفارد ، فستكون النسبة أعلى من 90٪." لماذا ا؟ لأن الأشخاص الذين تم اختيارهم للذهاب إلى هناك يميلون إلى أن يكونوا من عائلات الطبقة المتوسطة الذين قدموا لأطفالهم فرصًا تعليمية ممتازة. بعد أن حصلوا على جميع التنشئة المتشابهة جدًا ، فإن جميع الاختلافات المتبقية تقريبًا تعود إلى الجينات. بالمقابل ، إذا ذهبت إلى ضواحي ديترويت ، حيث ينتشر الحرمان والإدمان على المخدرات ، فإن قابلية التوريث في معدل الذكاء "تقترب من 0٪" ، لأن البيئة لها تأثير قوي. بشكل عام ، يعتقد سبيكتور أن "أي تغيير في البيئة له تأثير أكبر على معدل الذكاء من تأثير الجينات" ، كما هو الحال في كل الخصائص البشرية تقريبًا. لهذا السبب إذا كنت تريد أن تتنبأ بما إذا كان شخص ما يؤمن بالله ، فمن المفيد أن تعرف أنه يعيش في تكساس أكثر من معرفة ما هي جيناته.

الأمية الإحصائية ليست السبب الوحيد وراء إغفال أهمية العوامل البيئية في كثير من الأحيان. نميل إلى أن تكون مفتونًا بأوجه التشابه بين التوائم المتماثلة ونلاحظ الاختلافات أقل من ذلك بكثير. يقول سبيكتور: "عندما تنظر إلى التوائم ، فإن الشيء الوحيد الذي يبدو أنه يظهر دائمًا هو التشنجات اللاإرادية ، والسلوكيات ، والمواقف ، والطريقة التي يضحكون بها. إنهم يجلسون على حالهم ، ويمسكون أرجلهم بنفس الطريقة ، ويلتقطون أكواب القهوة بنفس الطريقة ، حتى لو كانوا يكرهون بعضهم البعض أو يفترقون طوال حياتهم ". يبدو الأمر كما لو أننا لا نستطيع المساعدة في التفكير في أن مثل هذه الأشياء تعكس أوجه تشابه أعمق على الرغم من أنها في الواقع أكثر الميزات السطحية للمقارنة. If you can stop yourself staring at the similarities between twins, literally and metaphorically, and listen properly to their stories, you can see how their differences are at least as telling as their similarities. Far from proving that our genes determine our lives, these stories show just the opposite.

When Ann and Judy from Powys, mid-Wales were born in the 1940s, they were the last thing their working-class family with five children needed. So, identical or not, Ann and Judy were packed off to live with different aunts. After three months, Judy returned to her biological mother, as her aunt could not manage raising another child. But for the childless 50-year-old couple who took on Ann (without ever formally adopting her), the late opportunity for parenthood was a blessing and she stayed.

Ann and Judy, who are now well into retirement, told me their story in Ann’s home in Crickhowell on the edge of the Brecon Beacons, over coffee and home-made Welsh cakes. Their experience is a valuable corrective for anyone who has been impressed by tales of how identical twins show that we are basically nothing but the products of our genes.

Although the girls grew up in the same town, they ended up living in different areas and went to different schools. The two households in which Ann and Judy grew up were very different. Judy’s father drove trains inside the steelworks, and her mother, like most women at the time, did not have a job. The family lived in a basic two-up, two-down house with a toilet at the bottom of the garden. Judy’s four older brothers were all out working by the time she was five and she was left with her older sister Yvonne.

Ann was brought up in a newly built, semi-detached house, with a toilet indoors. Her father was also a manual labourer in the steelworks, but they were relatively well off, partly because they hadn’t had children but also because they were “very careful with money”. Ann recalled that “the sugar bowl was never filled so as not to encourage people to take too much”.

Where Judy told me she “was a street kid, always out”, Ann said she always had her “nose in a book because I was on my own”. And while Ann passed the 11-plus exam and got into the grammar school, Judy didn’t, and ended up at the secondary modern. Although, aged 15, Judy was offered a place at a grammar school, when she got there she found herself suddenly studying algebra and geometry in a class where everyone else had already being doing it for three years. Unsurprisingly she struggled. After four months, Judy quit and went to work in a furniture shop.

Ann, meanwhile, breezed through school, although she, too, left early because her now 66-year-old father was retiring. “I just felt that it wasn’t fair for me to stay on at school when they were on a pension,” she said. At 16, Ann began her white-collar job in the local council offices, not long after Judy had started working on the shop floor.

Although the twins’ paths had diverged up to this point, the next stage in the story is the moment where their stories converge in an uncanny way. Less than six months into her job, Ann got pregnant and quit. Two months later, Judy also got pregnant and quit the nursing course she was enrolled in. Not only that, but both fathers, soon husbands, turned out to be very violent.

However, the differences in what happened next are instructive. Ann didn’t stay married for long. “I left and went back home, and they were very supportive when they found out what was going on.” Judy, in contrast, stayed with her husband for 17 years. “I did leave him, mind, but I kept going back. I didn’t have the support. I had three children by the time I was 21.” Her mother was no help. “My mother’s attitude was, you made your bed, you lie on it,” Judy explained. Ann understands Judy’s acquiescence perfectly. “Imagine being at home, with three children, no qualifications, nothing on the horizon to see your life was going to get better, which I did have.”

The two only really started a proper sibling relationship after Ann read about the Minnesota University research in the paper and wrote to the university about her and her sister. When they were 48, they travelled together to Minnesota to meet scientists there. Now the twins are both retired. Judy says, “I think from where we started we’ve travelled the same distance.”

But there were important differences in how their lives went, and so too in the people they became. Most obviously, Ann has always had more money, but you can also see the effects of their different backgrounds on their health. “Judy’s had a hysterectomy, I haven’t,” says Ann. “Judy’s got a problem with her kidneys. I don’t. Judy’s got blood pressure, I haven’t. But she’s stronger than me.”

There are also differences in how they think and behave socially. Although their political views are very similar, Judy says, “I’m a Christian, well, probably agnostic, I think,” whereas Ann is “a confirmed atheist”. Ann also thinks she’s “much more diplomatic. Judy is just rude. That’s probably the educational background coming through. ‘Interfering’ is too strong a word, but Judy is more involved with her children and grandchildren in an advisory capacity, whereas I wouldn’t do that.” Much of this, they agree, is surely down to culture, with Ann being encouraged to adopt more genteel middle-class ways.

Ann and Judy’s story illustrates that our genes only set down what might be described as a field of possibilities. These set limits on what we are to become – so whatever our upbringings, most of us will tend towards introversion or extroversion, jollity or sobriety, facility with words or numbers. But this is far from the claim that we become is essentially written in our genes. Rather, various options are pencilled in, and our life experiences determine which get inked.

Tim Spector’s view that environment is almost always more influential than genes is clear in the case of Ann and Judy. The sisters shared the same genes but with a middle-class background Ann did better at school, earned more money and has enjoyed better health. Too much attention to genes blinds us to the obvious truth that access to financial and educational resources remains the most important determinant of how we fare in life.

Although being more middle class might improve your odds of success in life, other non-genetic factors play a huge role. Take the war babies Margaret and Eileen from Preston, Lancashire, another set of identical twins who were brought up in different families. Margaret’s adoptive parents owned their own house. Eileen’s toilet was at the bottom of the garden. And yet it was Margaret who flunked her 11-plus, simply out of nerves, while Eileen passed hers. Margaret’s adoptive mother was “hard”, and when her daughter passed her 11-plus on the second attempt she said she couldn’t go to the grammar school anyway because she had already bought the uniform for the other school. As Margaret says to Eileen now, “Your mum told you you were loved and you had to be adopted. My mum never said that. I remember waking up when I was eight years old and thinking, somebody had me and they didn’t want me. It’s horrifying, really traumatic for an eight-year-old.”

Eileen agrees that she came out better when it came to love and affection. “My mother always said Ellen [the twins’ birth mother] was very good to give me to her. She always pointed that out, and they picked me because they wanted me. I was secure despite the fact that I had to go and live in this tatty bungalow.”

Professor Tim Spector Photograph: Orion Books

Another difference in how their lives have progressed has been their choice of husbands. “You’ve been further afield than I have,” says Eileen to Margaret, turning to me and adding, “I think she’s more or less finished her bucket list. My husband won’t go. He’s not interested in travel. I’ve had to drag him out of the country.”

Identical twins show us that in the nature-versus-nurture debate, there is no winner. Both have their role to play in shaping who we are. But although we have reason to doubt that our genes determine our lives in some absolute way, this does not solve a bigger worry about whether or not we have free will.

Who we are appears to be a product of both nature and nurture, in whatever proportion they contribute, and nothing else. You are shaped by forces beyond yourself, and do not choose what you become. And so when you go on to make the choices in life that really matter, you do so on the basis of beliefs, values and dispositions that you did not choose.

Although this may appear troubling, it is hard to see how it could be any other way. For example, say you support a more redistributive tax system, because you think that is fair. Where did that sense of fairness come from? You may well have thought it through and come to a conclusion. But what did you bring to that process? A combination of abilities and dispositions that you were born with, and information and thinking skills that you acquired. In other words, a combination of hereditary factors and environment. There is no third place for anything else to come from. You are not responsible for how you emerged from the womb, nor for the world you found yourself in. Once you became old enough and sufficiently self-aware to think for yourself, the key determinants in your personality and outlook were already set. Yes, your views might be changed later in life by powerful experiences or persuasive books. But again, you do not choose for these things to change you. The very way we speak about such experiences suggests this. “This book changed my life,” we say, not “I changed my life with this book”, acknowledging that having read it, we did not choose to be different we simply could never be the same again.

The literature on free will tends to focus on moments of choice: was I free at that point to do other than what I did? When we ask this, it often seems to us that only one option was viable. Sometimes this is because we think circumstances constrain us. But perhaps a more fundamental reason why at the moment of choice we cannot do otherwise is that we cannot be other than who we are. The nature of the chooser is the key determinant at the moment of choice: who we are comes first and what we do follows.

To be considered truly free, then, it would seem to be necessary for us to be in some sense responsible for being the people we are, and that responsibility needs to go “all the way down”: it has to be up to you and you alone what values and beliefs you hold dear and act upon. If we are not responsible for who we are, how can we be held responsible for what we do? But when we consider the dual roles of nature and nurture, the values we hold and beliefs we assert do not appear to be a matter of choice. We are formed by forces ultimately beyond our control. This thought, once made explicit, leads many to the conclusion that free will and responsibility are impossible. If you dig deep enough into what made us who we are, eventually you come across some key formative factors that we did not control. And if they are beyond our control, how can we be responsible for them?

On reflection, though, we ought to be more sanguine about not having complete control. The first step towards acceptance is to realise that it would be a very odd person whose actions did not in some sense flow from her values and beliefs. And yet the more strongly we hold these, the less we really feel free to choose other than the way we do. In 1521, the Reformation priest Martin Luther, for example, is reported to have told those who accused him of heresy at the Diet of Worms, “Here I stand. I can do no other.” This is not a denial of his freedom but an assertion of his freedom to act according to his values.

We cannot change our characters on a whim, and we would probably not want it any other way. A committed Christian does not want the freedom to wake up one day and become a Muslim. A family man does not want to find it as easy to run off with the au pair as to stick with his children and their mother. A fan of Shostakovich does not, usually at least, wish she could just decide to prefer Andrew Lloyd Webber. The critical point is that these key commitments don’t strike us primarily as choices. You don’t choose what you think is great, who you should love, or what is just. To think of these fundamental life commitments as choices is rather peculiar, perhaps a distortion created by the contemporary emphasis on choice as being at the heart of freedom.

What’s more, the idea that any kind of rational creature could choose its own basic dispositions and values is incoherent. For on what basis could such a choice be made? Without any values or dispositions, one would have no reason to prefer some over others. Imagine the anteroom in heaven, where people wait to be prepared for life on Earth. Some angel asks you, would you like to be a Republican or a Democrat? How could you answer if you did not already have some commitments and values that would tip the balance either way? It would be impossible.

Throughout human history, people have had no problem with the idea that their basic personality types were there from birth. The idea of taking after your parents is an almost universal cultural constant. Discovering just how much nature and nurture contribute to who we are is interesting, but doesn’t change the fact that traits are not chosen, and that no one ever thought they were.

Accepting this is ultimately more honest and liberating than denying it. Recognising how much our beliefs and commitments are shaped by factors beyond our control actually helps us to gain more control of them. It allows us to question our sense that something is obviously true by provoking us to ask whether it would appear so obvious if our upbringing or character had been different. It is only by recognising how much is not in our power that we can seize control of that which is. Perhaps most importantly, accepting how much belief is the product of an unchosen past should help us to be less dogmatic and more understanding of others. It doesn’t mean anything goes, of course, or that no view is right or wrong. But it does mean that no one is able to be perfectly objective, and so we should humbly accept that although objective truth is worth striving for, none of us could claim to have fully attained it.

Some may not be convinced yet that we should be so relaxed about our debt to nature and nurture. Unless we are fully responsible, it might seem unjust to blame people for their actions. If this seems persuasive, it is only because it rests on the false assumption that the only possible form of real responsibility is ذروة responsibility: that everything about who you are, what you believe and how you act is the result of your free choices alone. But our everyday notion of responsibility certainly does not and could not entail being ultimately responsible in this way. This is most evident in cases of negligence. Imagine you postpone maintaining a roof properly and it collapses during an exceptionally fierce storm, killing or injuring people below. The roof would not have collapsed if there had not been a storm, and the weather is clearly not in your control. But that does not mean you should not be held responsible for failing to maintain the building properly.

If the only real responsibility were ultimate responsibility, then there could never be any responsibility at all, because everything that happens involves factors both within and outside of our control. As the philosopher John Martin Fischer succinctly and accurately puts it, “Total control is a total fantasy – metaphysical megalomania.”

Many arguments that purport to debunk free will are powerful only if you buy into the premise that real responsibility is ultimate responsibility. Almost all those who deny free will define responsibility as though it must be total and absolute, or it is nothing at all. The Dutch neuroscientist Dick Swaab, who calls free will “an illusion”, does so by endorsing the definition of free will by Joseph L Price (a scientist, not a philosopher) as “the ability to choose to act or refrain from action without extrinsic or intrinsic constraints”. No wonder he is forced to conclude that, “Our current knowledge of neurobiology makes it clear that there is no such thing as absolute freedom.” Similarly, he claims that the existence of unconscious decision-making in the brain leaves “no room for a purely conscious, free will”. That’s true. The only question is why one would believe such absolute or pure freedom is possible or necessary.

The answer would appear to be to justify eternal damnation. As Augustine put it in the fourth century, “The very fact that anyone who uses free will to sin is divinely punished shows that free will was given to enable human beings to live rightly, for such punishment would be unjust if free will had been given both for living rightly and for sinning.” If the buck doesn’t stop with us, then it can only stop with the one who created us, making God ultimately responsible for our wickedness. Hence, as Erasmus put it, free will is theologically necessary “to allow the ungodly, who have deliberately fallen short of the grace of God, to be deservedly condemned to clear God of the false accusation of cruelty and injustice to free us from despair, protect us from complacency, and spur us on to moral endeavour.”

The ultimate punishment requires an ultimate responsibility which cannot exist. That is why we should not be worried to discover that factors outside our control, such as our genetic makeup, are critical to making us the people we have become. The only forms of freedom and responsibility that are both possible and worth having are those that are partial, not absolute. There is nothing science tells us that rules out this kind of free will. We know people are responsive to reasons. We know we have varying capacities of self-control which can be strengthened or weakened. We know there is a difference between doing something under coercion or because you decide yourself you want to. Real free will, not a philosopher’s fantasy, requires no more than these kinds of abilities to direct our own actions. It does not require the impossible feat of having written our own genetic code before we were even born.

If we become accustomed to thinking of freedom as completely unfettered, anything more limited will at first sight look like an emaciated form of liberty. You might even dismiss it as mere wiggle room: the ability to make limited choices within a framework of great restraint. لكن هذا سيكون خطأ. Unfettered freedom is not only an illusion it makes no sense. It would not be desirable even if we could have it. Quite simply, the commonplace idea of free will we must ditch was always wrong. Good riddance to it.


Science Says Dogs And Humans Have More In Common Than Treats And Play

Have you ever looked at your dog and thought, “Wow, sometimes I feel like we have so much in common”? Well, you will be happy to know that there is some truth in that statement. It turns out that 25% of the DNA sequence in the dog genome is an exact match for the human DNA sequence.

انتظر دقيقة. Does that mean humans are a quarter dog? Or dogs are a quarter human? As much as I wish that was true, unfortunately, it doesn’t quite work like that.

To understand how humans and dogs can share the same DNA, we first need to have a quick biology lesson. Whether you’re a dog or a human, every living thing is made up of the same DNA-base, or building blocks, of A’s, T’s, G’s, and C’s.

The crazy thing about these building blocks is that there are a TON of them. Humans have a total of 3.3 billion and dogs have a total of 2.8 billion – a little less, but still a lot.

The number of building blocks isn’t the only difference between humans and dogs. We actually differ in the number of chromosomes we have as well, humans have 23 and dogs have 39. What’s interesting though, is that these differences in the number of building blocks and chromosomes aren’t that important when it comes to differentiating between humans and dogs.

What makes each person, or species, unique is the order in which these building blocks are assembled. Where you may have an A in spot 15, 1500, and 15,000, your dog may have a T or a G. Not surprisingly, these differences in building block assembly are greater between species, such as the case with humans and dogs, than within a species.

Now that our biology lesson is over, you may be asking yourself “If our number of chromosomes, building blocks, and the way they’re assembled are different, how can we possibly share any DNA with a dog?”

The answer to that is simple. Since humans and dogs have so many similar body parts that carry out the same biological functions, we see a lot of overlap in how the DNA for those parts are put together. This is why we have an exact match for 25% of dog and human DNA. It’s also why dogs are used in so many health studies we have similar parts that are prone to the same illnesses, such as cancer or heart disease.

While there is a quarter of our design that is exactly like a dog’s, it’s the small differences in the remaining 75% that result in two very different species. The other 75% of our genes are a mixture of totally unique human DNA and other DNA that is somewhat similar to a dog’s.

All in all, while humans and dogs do share 25% of their DNA, the remaining 75% is what really counts. But hey, if it makes you happy you can still consider yourself 25% dog!


How Much Neanderthal DNA do Humans Have?

We all have a little Neanderthal in us. The amount varies a bit, from less than a percent to likely over 2 percent, depending on our heritage. East Asians seem to have the most Neanderthal DNA in their genomes, followed by those of European ancestry. Africans, long thought to have no Neanderthal DNA, were recently found to have genes from the hominins comprising around 0.3 percent of their genome.

That genetic material is the result of interbreeding between our two groups at some point in the past. There were multiple trysts between human- and Neanderthal-kind, and the offspring of those unions would go on to cement the Neanderthal legacy in our genomes.

Neanderthal genes are thought to be linked to a number of different traits in humans. They might help protect us from some pathogens, for example, but also make us more susceptible to heart disease. Neanderthal DNA probably also plays a role in hair color, our sense of smell and even our sleeping habits, to some extent.

This story is part of an ongoing series covering readers’ biggest questions about human origins. اقرأ أكثر:


How much DNA do humans have? - مادة الاحياء

Genes. They are a piece of the complicated puzzle that separate man from animal and from one another. Made up of the DNA that is inherited from one’s parents, our genes are roadmaps and instruction manuals. They tell our cellular machinery which functional molecules to make, impacting the ingredients that make up the processes of life. Eye color, height, vision, and intellect can all be influenced by our genes.

In April 2003, the complete human genome was published by the International Human Genome Sequencing Consortium. It marked a pivotal moment in our ability to understanding the inner workings of the human organism. As Francis Collins, Director of the National Human Genome Research Center, explains: “It’s a history book – a narrative of the journey of our species through time. It’s a shop manual, with an incredibly detailed blueprint for building every human cell. And it’s a transformative textbook of medicine, with insights that will give health care providers immense new powers to treat, prevent and cure disease.” He was right.

Before we started sequencing the human genome, scientists believed that the species Homo Sapien had between 50,000 and 140,000 genes. They had drastically overestimated. Human beings have roughly 20,500 genes, all coiled up in DNA, housed in each and every one of the trillions of cells that make you who you are. That’s 20,500 places where the machinery of human life can be altered. Many of these alterations would make life impossible.

Life didn’t begin with this many genes, and our gene count varies significantly from other organisms. According to the theory of common descent, all life on earth originated from a common ancestor that lived around 3.9 billion years ago. In that time, incremental mutations in DNA have resulted in everything from wispy ocean plants through complex animal organisms like human beings.

This common history ensures that earthly DNA shares some similarities, but 3.9 billion years is also an incredibly long time. The planet’s biodiversity includes creatures that are single-celled and multicelled, propelled by legs, wings or fins, equipped with enhanced smell, hearing or even echolocation. The makeup of our DNA and the genes it comprises is equally diverse.

Scientist believe that sponges were the first animal to branch off from the tree of life, though Comb Jellies were considered for a short time. The farther back an organism breaks away from the tree, the less similar their DNA. The sponge genome contains 18,000 genes, many of which are similar to people. In fact, humans and sponges share around 70 percent of their DNA.

Since all organisms on earth share a common ancestor, the connection and commonality goes back further than the sponge. You may have heard that people share over half their genes with bananas, and this true. We all recognize, however, that people are a far cry from bananas. Half of thousands and thousands is still a large number, especially when you take into account that genes determine our form and functions as organisms. There is still plenty of room for the changes that make us so very different from plant-relatives, just as only a difference of 30 percent is enough to distinguish us from our sponge-brethren.

عند المقارنة الانسان العاقل to more similar creatures, the gene-specific differences between us shrink considerably. We share about 99 percent of our DNA with chimpanzees. Though this still leaves a large number of genes that separate us, it is small enough to think about how those genes might influence our behaviors. Deciphering which genes are responsible for which attributes is a monumental task and, though we are far from solving this mystery, scientists are beginning to ask the questions.

Another factor of gene diversity is the sheer number of genes each organism has.

Though it surprises most people, human beings are not the most genetically complex animal. We may have 20,500 genes, but a teeny, tiny crustacean known as the water flea Daphnia holds the record at 31,000 genes. More than a third of this creature’s genes are unique, unknown to science until the Daphnia’s genome was sequenced in 2011

Why does such a tiny, seemingly simple creature need so many genes? Size can be deceiving, and the Daphnia is far from simple. Its aquatic environment is much more variable than ours, and it needs to adapt quickly if it wants to survive. This hypothesis fits in neatly with our data, as most of its unique genes are indeed slated to shift with environmental factors.

As project leader John Colbourne explains, “since the majority of duplicated and unknown genes are sensitive to environmental conditions, their accumulation in the genome could account for دافنيا‘s flexible responses to environmental change.”

Underlying the mystery of Daphnia is epigenetics, which is the study of “changes in organisms caused by modification of gene expression rather than alteration of the genetic code itself.” Just because an organism has a particular gene, doesn’t mean it is being used. In order for genes to have an impact on an organism, they need to be read by the cell’s machinery. Any number of environmental factors can impact whether a gene is loosely waiting to be read, or coiled tightly up. At the end of the day, it isn’t only genes that matter. Epigenetics accounts for many of the differences between people. Genetically, every person in the world is 99.9 percent the same. Though some of the differences that make us unique from one another are genetics, many are epigenetic.

The exciting thing about this discovery is that they way our genes impact who we are and who we become is a fluid process – it is not set in stone. What you do can impact which genes are activated and which become, or remain, dormant. This is why identical twins, who share DNA, become more and more distinct over time. الخبرة مهمة. It really is a combination of nurture and nature, even when it comes to your genes.

Erin Wildermuth is a science writer based in Miami. She is passionate about using technology to improve human health.


The Human Genome Is Full of Viruses

V iruses are amazing molecular machines that are much tinier than even the smallest cells. We often think of viruses like the flu, chickenpox, or herpes as “external” invaders, but viruses are more inherently associated with human life than we often realize. Even after recovering from an infection there will always be a piece of that virus encoded within your DNA (depending on the type of virus). Approximately 8% of the human genome is made up of endogenous retroviruses (ERVs), which are viral gene sequences that have become a permanent part of the human lineage after they infected our ancient ancestors. And these endogenous retroviruses don’t just sit silently in the genome — their expression has been implicated in diseases like autoimmune disorders and breast cancer.

But endogenous retroviruses don’t only harm our health they can also be extremely useful for human survival. For example, they play a very important role as an interface between a pregnant mother and her fetus by regulating placental development and function. It has been suggested that viruses are not only necessary for the existence of placental mammals, but also for the existence of life in general. Professor Luis P. Villarreal, the Founding Director of the Center for Virus Research at UC Irvine, says it like this: “So powerful and ancient are viruses, that I would summarize their role in life as ‘Ex Virus Omnia’ (from virus everything).”

Viruses are powerful, ancient, and vital to our existence, but they are extremely simple constructions. They tend to be nothing more than a few pieces: a protein قفيصة, which is a simplistic and protective shell a protein called a بوليميراز, which carries out most of the functions related to replicating the viral genome and a sequence of nucleotides — either RNA or DNA — that encode for the previously mentioned viral proteins. The image below shows one of the ways that these viral components can be assembled into a unified whole. Unlike a human genome, a viral genome can be thought of as a self-contained model of the entire viral form. Within its RNA or DNA, a virus contains all the instructions necessary to create an entirely new body for itself and to replicate those same instructions. The simplicity and self-contained nature of viruses makes them phenomenal tools for biological engineering and medicine.

Viruses are so simple that they don’t always need their own body to survive they have circadian rhythms like all living things. We experience these rhythms through cycles of sleep and wakefulness, whereas viral rhythms occur as periods of dormancy between rounds of infection. Viruses don’t technically have a body during their dormant phase — they are nothing more than a string of letters in the book of the genome. But, as soon as something disturbs their sleep (like a mutation or a new virus invading the host) viruses can awaken and rebuild their physical bodies from a purely genetic form. When the wrong (or right, depending on your perspective) protein manages to leak out of a dormant viral gene, it is like the virus is suddenly awake again. A new physical body means that it has all the tools necessary to replicate.

Even beyond these rhythmic cycles, certain kinds of viruses don’t need a physical form at all. These disembodied viruses are called transposable elements, or transposons. True viruses have a body made from proteins, but transposons are mobile genetic elements — sequences of DNA that physically move in and out of genomes. For this reason, they are often referred to as “jumping genes.” Transposons do very much the same thing as true viruses, i.e. they copy and paste themselves throughout genomes. They are so similar to true viruses that some endogenous retroviruses (ERVs) are themselves transposons. As stated above,

8% of the human genome is made up of ERVs, but nearly 50% of the human genome is made of transposons! Humans are basically just big piles of viral-like sequences.

Transposons have a disturbing capacity to disrupt important genes by inserting themselves into the DNA sequences. It’s like if a series of words in a book could physically move around from page to page — these words would have a high likelihood of jumping into the middle of a sentence, thereby making it nonsensical. Amazingly, transposons preferentially insert themselves into important and functional genes — as if those jumping words مطلوب to disrupt the most interesting parts of the book rather than the index or bibliography. This is a powerful evolutionary strategy, since transposons are much more likely to get “read” by a cell if they jump into the middle of an important (and therefore, active) gene.

Transposons can very easily mess up important genes that we need to survive, so it has been theorized that epigenetic mechanisms evolved to stop transposons from moving around the genome. Furthermore, since transposons can rapidly alter DNA sequences, they are thought to play a major role in the processes of evolution and speciation (how a species evolves into a new form). In plants, transposons become highly active in response to stressful conditions, and this could act as a rapid source of short-term mutation when the environment starts pressuring you to survive or die. In addition, an animal’s genome changes when they are domesticated (like going from a wolf to a dog, or from an aurochs to a cow), and a majority of these changes occur in transposon sequences. No one is really sure why or how this happens, but it is clear that viruses play a very important role in rapid genetic change.

A biological virus (whether it is a true virus, an endogenous retrovirus, or a transposon) can literally lay dormant in a word document as a string of As, Ts, Cs, and Gs. In other words, viruses can exist independently of genetics, solely in the symbolic dimension of evolution. A virus is nothing more than an idea until it finds a host within which it can replicate itself. Despite their ephemerality, viral sequences are clearly important for our lives as humans. After all, they compose nearly half of our genome and seem to play an important role in our long-term evolution.

In many ways, viruses are eerily reminiscent of the idea of ancient spells, which sit quietly as words in a book until someone utters the mystical syllables and unleashes the magic contained within. Perhaps due to the mysticism of this concept, many scientists and philosophers have a hard time accepting viruses as living things. But, whether or not you classify viruses as living entities, they certainly show us that the line between living things and pure information is a lot fuzzier than we often think…

Copyright © 2019 by Ben L. Callif. Used by permission of S. Woodhouse Books, an imprint of Everything Goes Media. كل الحقوق محفوظة.

If you enjoyed this read, sign up for ourmailing list to stay connected!


شاهد الفيديو: لبنانية مهاجرة تجري فحص لمعرفة أصلها الحقيقي والنتيجة صادمة! (شهر نوفمبر 2022).